اشنایی با هورمون ها :
1. هورمون ها ترکیباتی با ساختمان استروئید ،پلی پپتید،امینواسید ،و یا پروتئنی هستند که توسط غدد درون ریز تولید و ترشح می شود
2. به کمک جریان خون به سلول های بافت های مختلف یعنی محل فعالیت فیزیولوژی خود می رسند
3. از عوامل مهم تنظیم واکنش های متابولیسمی است
4. نقش خود را از طریق تنظیم میزان سنتز و فعالیت انزیم ها ایفا می کنند
5. پس از ساخته شدن و ققبل از رسیدن به سلول هدف ابتدا در خون ریخته می شود ، بطوریکه غلظت هر هورمون در خون نموداری از فعالیت غده ی ترشح کننده ی ان است
6. مقدار هورمون پروتئین در خون 6-10 – 9- 10 مولکول گرم و مقدار هورمون استروئیدی و تیروئیدی 10-10 – 12-10 مولکول گرم است
1. غده ی هیپوفیز
از دو قسمت مجزا تشکیل شده است
1. هیپوفیز پیشین (قدامی ) : ادنوهیپوفیز
2. هیپوفیز پسین (خلفی) : نورو هیپوفیز
هیپوفی قدامی :
برای عمل طبیعی تیروئید ،آدرنال ،رشد طبیعی و رشد جنسی ضروری است
هورمون های مترشحه از هیپوفیز قدامی :
1. هورمون رشد یاسوماتوتروپین HGH :
2. پرولاکتین PRL:
3. ادرنوکورتیکوتروپین ACTH:
4. محرک تیروئید یا تیروتروپین TSH:
5. هورمون محرک ملانوسیت MSH:
6. هورمون محرک فولیکول FSH:
7. هورمون محرک جسم زرد LH:
برای تشخیص هورمون ها ی FSH , LHاز هورمون های گونادوتروپین کوریونیک (HCG) که به وسیله ی جفت سنتز می شود استفاده می گردد.
هیپوفیز خلفی
هورمون مترشحه از هیپوفیز خلفی :
1. هورمون انتی دیورتیک ADH : در برقراری اسمولالیتی مایع بون سلولی اثر می کند.نقص ان موجب دیابت بی مزه می شود
2. هورمون اکسی توسین :افزایش ترشح شیر در پستان ،انقباض رحم در زمان زایمان
· هورمون رشد :HGH
1. افزایش سنتز پروتئین
2. تحریک برداشت سلولی امینو اسید در ارتباط با انسولین
برای رشد طبیعی وجود تیروکسین(هورمون تیروئید) ضروری است
رشد سریع در اوایل بلوغ احتمالا مربوط به اندرژن هاست
کنترل ترشح هورمون رشد :
1. ازاد شدن هورمون رشد از هیپوفیز قدامی به وسیله هورمون رها کننده ی هورمون رشد (GHRF) از هیپوتالاموس کنترل می شود
2. هورمون رشد پلاسما به وسیله رادیو ایمنواسی اندازه گیری می شود .غلظت طبیعی ان در حالت استراحت غالبا کمتر از 10میکروگرم درلیتر است
3. هورمون رشد بیش از حد طبیعی باعث بیماری ژیگانتیسم و اکرومگالی می شود
4. متاثر از غلظت سایر هورمون هاست
5. مقدار ان در نوزادان بیشتر بوده ولی از 4 سالگی به بعد مقدارش کم شده و به مقدار طبیعی در شخص بالغ می رسد
افزاینده:
1. غالبا با شروع خواب عمیق و تمرینات بدنی همراه بوده است
2. در پاسخ به کاهش غلظت گلوکز بعد از غذا صورت گیرد
3. استرس ،گرسنگی ،هیپوگلیسمی
4. تجویز برخی داروها مانند L- دوپا یا امینو اسید ها
5. استروژن
کاهنده : هیپر گلیسمی
نقص هورمون رشد :
بروز کوتولگی در 2 سال اول زندگی مشخص می شود دراین صورت هورمون رشد تنها وسیله ی درمان است .اختلال این هورمون باعث نقص سایر هورمون ها شده و در برخی از بیماران ممکن است اختلال ارگانیک هیپوفیز قدامی یا هیپوتالاموس پیدا شود .
در نوزادان میزان هورمون زیاد است ولی در 4 سالگی میزان ان کم می شود و به حدود طبیعی در شخص بالغ می رسد
پرولاکتین PRL
1. غلظت ان در اثنای حاملگی به طور پیشرونده افزایش یافته و در حین شیر دهی با غلظت بالا باقی می ماند
2. ترشح زیاد پرولاکتین در زمان غیر حاملگی باعث افزایش شیر در پستان می شود
غلظت های زیاد پرولاکتین که که غالبا با ترشح زیاد شیر و امنوره همراه است درحالات زیر ظاهر می شود:
1. در اختلالات هیپوتالاموس با مبدا فونکسیونل و یا ارگانیک (مانند حالات مربوط به تومور ها ) که سبب کاهش ترشح PIF می شود
2. بعد از قطع ساقه ی هیپوفیز به وسیله ی عمل جراحی
3. در برخی موارد تومور هیپوفیز
4. مصرف برخی داروها (بویژه فنوتیازین، رزوپین ، متیل دوپا ،که ترشح PIF را کاهش می دهد ) که ترشح زیاد شیر غیر معمول است
افزاینده:
1. کلرپرومازین
2. TRH
در برخی موارد غلظت های پایین در اسیب ها هیپوفیزی انفارکتوس بعد از زایمان و در بیمارانی که - L دوپا مصرف می کنند دیده می شود
گونادوتروپین :
1. هورمون محرک غدد جنسی بوده که بر رشد تخمدان ها و بیضه ها تاثیر می گذارد
2. شامل هورمون محرک فولیکول (FSH) و هورمون محرک جسم زرد (LH)
هورمون محرک فولیکولی :
در جنس مونث: موجب رشد فولیکول دوگراف شده انها را اماده می کند تا تحت تاثیر هورمون جسم زرد قرار گیرند سپس همرا با LH ترشح استروژن را توسط این فولیکول تحریک می کند
در جنس مذکر : موجب رشد بیضه ها و همچنین نقش مهمی در مراحل اولیه ی اسپرماتوژنز دارد
سنتز و ترشح FSH توسط عامل رهایی دهنده ی هیپوتالاموس (FSH - RH) تنظیم می شود
هورمون محرک جسم زرد :
در زنان:باعث تکمیل فولیکول دوگراف شده ،ترشح استرژن و پروژسترون را تحریک می کند درمردان: باعث ازدیاد سلول های بین بافتی بیضه ها و ترشح تستوسترون می شود
تستوسترون نیز به نوبه خود باعث بقای اسپرماتوژنز و رشد اندام های فرعی جنس نر مانند غده ی پروستات و کیسه ی منی می شود
سنتز و ترشح LH توسط عامل رهایی دهنده ی هیپوتالاموسLHRF تنظیم می گردد
هورمون های جفت :
در حدود یک هفته پس از بارداری در اغاز هورمون هایی از جفت ترشحمی شود که به گونادوتروپین جفتی معروف است به ویژه از ماه چهارم بارداری هورمون هایی ترشح می شود که در میان انها به استروژن ، پروژسترون و هورمون اکتون جفتی رانام برد
گونادوتروپین جفتی انسان HCG
· هورمون گلیکوپروتئینی از دو رشته ی پلی پپتیدی الفا و بتا تشکیل شده است
· ساختمان و خواص بیولوژیکی ان شبیه LH است
· غلظظت ان 10 – 15 روز پس از بارور شدن تخم در خون و ادرار زنان ابستن رو به افزایش است
لاکتوژن جفتی
پروتئینی که ساختمان و خواص زیست شناختی ان شبیه هورمون رشد و پرولاکتین است
2. غده جنسی:
غدد جنسی یعنی بیضه ها و تخمدان ها علاوه بر ایجاد سلول های تولید مثل مانند اسپرماتوزوئید و اوول ، ترشح هورمون هایی را بر عهده دارد که بر روی رشد و نمو اندهم های تناسلی و ظهور صفات ثانویه ی جنسی همچنین برخی واکنش های متابولیسم موثر است
ترشح هورمون های جنسی بیشتر توسط سلول های محرک هیپوفیز یعنی گونادوتروپین ها تنظیم می شود
Ø هورمون های بیضه :
هورمون های مرد ساز از کربور حلقوی 19 کربنی به نام اندروستان مشتق می شود و بر حسب این که هیدروژن کربن شماره ی 5 نسبت به رادیکال متیل 10 در وضعیت الفا ( ترانس ) یا بتا ( سیس) باشد دو نوع همپار است همپار 5 الفا – به اندروستان و همپار 5 بتا – به اتیوکولان معروف است
تستوسترون هورمون اصلی و اختصاصی بیضه ها است این هورمون توسط سلول های بین بافتی بیضه ها و از طریق پروژسترون ،17-هیدروکسی پروژسترون و اندروستون دیون سنتز می شود
تستوسترون ممکن است کمتر از دیگر ترکیبات ساخته می شود (به طور طبیعی 4 – 12 میلی گرم در روز)
غلظت تستوسترون طبعی در مرد 6/0 و در زنان 03/0 میکروگرم در 100 میلی لیتر است
هورمونی کند اثر است که عمل خود را از طریق سنتز پروتئین ها در بافت هدف انجام می دهد.
در جنس نر باعث پیدایش صفات ثانویه جنسی و ظهور صفات روحی بلوغ و رشد و نمو اندام های فرعی و تناسلی مرد می شود
در جنس ماده باعث خنسی شدن اثر هورمون های زن ساز و ایجاد یک نوع تعادل هورمونی می شود
در هر دو جنس هورمون های مرد ساز از عوامل مهم پروتئین سازی و نگهداری ترکیبات نیتروژن دار در بدن می شود و موجب رشد عضلات و استخوان ها و استخوانی شدن غضروف ها در هنگام بلوغ می شود
قسمت اعظم تستوسترون در کبد اکسیده شده و مجددا به اندرستون دیون تبدیل می شود
متابولیت های حاصله در اثر هیدروژن دار شدن از طریق ادرا فع می شود
ترشح هورمون تستوسترون توسط دو هورمون FSH, ICSH تنظیم می شود
Ø هورمون های تخمدان :
دو نوع هورمون از تخمدان ترشح می شود
· هورمون های فولیکولی (استروژنی : به وسیله ی سلول های فولیکول دوگراف ساخته می شود )
· هورمون های باروری( این هورمون ها از 21 حلقه ی پرگنان مشتق می شود و مهمترین انها پروژسترون است که خصوصا در تخمدان ها از جسم زرد ترشح می شود .
پروژسترون باعث رشد سلول های مخاط رحم و ذخیره ی گلیکوژن در این سلو لها شده و انها را جهت لانه گزینی تخم اماده می کند در صورتی که تخم بارور شود جسم زرد به رشد خود ادامه می دهد و در سه ماهه ی اول بارداری که هنوز جفت قادر به ترشح استروژن نیست این هرمون ها را ساخته و ترشح می شود )
Ø هورمون های زن ساز :
این هورمون ها ، استروئید هایی هستند که رادیکال متیل متصل به کربن شماره ی 10 ندارند یعنی شامل 18 اتم کربن .
این هورمون ها به میزان کمتر توسط غدد فوق کلیوی ، بیضه ها ، و جفت نیز ترشح می شوند
مهمترین انها :
o استرادیول
o استرون
استریول :
· هورمون اصلی و فعالترین انها استرادیول است که همواره در حال تعادل متابولیسمی با استروژن است
· هورمونی است که به ویژه در زنان باردار و جفت یافت می شود .
· فعالیت هورمونی ان بسیار کم است
· هورمون های مرد ساز یعنی اندرستون دیون و تستوسترون پیش ماده های سنتز استروژن ها در تخمدان ها ، بیضه ها ، غدد فوق کلیوی و جفت هستند
· این هورمون باعث رشد و تکامل اندام تناسلی و بروز صفات ثانوی جنس ماده می شود
· تغییر در سلول های مخاطی زهدان و ترمیم بافت اندومتر پس از عادت ماهیانه نتیجه ی تاثیر این هورون است
· ترشح هورمون گونادوتروپین هیپوفیزی (FSH) که رشد فولیکول را باعث می شود توسط استوژن ها مهار می شود در حالی که ترشح هورمون هیپوفیزی LH را تشدید می کنند
· در بارداری معمولا به اندازه گیری میزان استریول ادراری قناعت می شود
3. غده ی تیروئید:
از دانه های ریزی تشکیل شده است که شامل یک لایه ی سلولی که در وسط انها یک ماده ی پروتئینی به نام کلوئید قرار دارد
کلوئید حاوی پروتئین تیروگلوبولین و انزیم های مختلف است
تیروگلوبولین یک ماکروگلوبولین به وزن مولکولی 660000و حاوی 115 رادیکال تیروزین است
هورمون های تیروئیدی پس از ورود به پلاسما به صورت ترکیب با پروتئین های پلاسما به طرف سلول های بافت هدف انتقال می یابد
فعالیت فیزیولوژی T3(تری یدو تیرونین) حدود 3 – 5 بار بیشتر ازT4 (تیروکسین ) است
عوامل تنظیم کننده ی هورمون تیروئیدی توسط غده ی هیپوفیز :
· غلظت تیروکسین در خون
· میزان ترشح هورمون TRF از هیپوتالاموس
· سرعت انزیم های فعال ساز TRF
·
هورمون هیپوفیزی که عمل تحریک تحریک ترشح هورمون های تیروئیدی را بر عهده دارد TSH است :
ü افزایش سرعت جذب ید توسط غده ی تیروئید
ü افزایش اکسایش ید
ü افزایش سنتز
ü افزایش ترشح هورمون های تیروئیدی
تیروکسین :
یک عامل رها کننده برای ترشح هورمون های تیروئیدی .
اثر بازدارنده ی ان از طریق مهار کردن ترشح TSH از هیپوفیز انجام می شود
میزان ترشح TRF در شرایط عادی ثات است ولی در مواردی که بدن در معرض سرما قرار می گیرد ترشح ان افزایش یافته باعث ترشح بیشتر هورمون های تیروئیدی می شود
تیروکسین می تواند به طور مستقل عمل کرده ترشح TRF از هیپوتالاموس را مهار کند
اثرات فیزیولوژِی هورمون تیروئیدی :
غلظت های متعادل هورمون های تیروئیدی موجب افزایش سنتز RNA و عمل پروتئین سازی می شود . افزایش فعالیت پروتئین سازی نه تنها از طریق افزایش RNA در هسته انجام می شود بلکه با تحریک سنتز پروئتین ها در ریبوزوم ها و موجب انتقال طلاعات توارثی از طریق mRNA به سیستم سنتزپروتئین می شود.
غلظت زیاد هورمون تیروئیدی باعث کاهش سنتز پروتئین ها می شود و در نتیجه دفع ترکیبات نیتروژن دار نسبت به میزان جذب انها افزایش می یابد . در حالی که سرعت سوخت و ساز گلید ها و چربی ها افزایش می یابد و نیز کلسیم بیشتری با منشا استخوانی ازاد می شود
بیماری ها ی ناشی از اخلالات غده ی تیروئید :
1. پرکاری تیروئید (هیپوتیروئیدی):
· حجیم شدن غده ی تیروئید
· گواتر سمی
· عرق کردن زیاد
· افزایش دمای بدن
· بیماری بازدو (گریو ) (تورم بافت همبند در داخل و پشت کره ی چشم ها از حدقه می شود )
· افزایش مصرف اکسیژن و متابولیسم پایه
· ازدیاد تعداد ضربان قلب
· زود رنجی
· کم شدن وزن بدن
· لرزش عمومی بدن
2. کم کاری تیروئید :
بیشتر اوقات به علت عدم توانایی غده ی تیروئید در سنتز هورمون های تیروئیدی بروز می کند اغلب مادرزادی است .
· کرتی نیسم Cretinisme
· میکزودم کودکان Juvenile myxedeme
· گواتر ساده Simple goiter
· بیماری هاشیموتو Hashimotose disease
· کاهش مصرف اکسیژن و متابولیسم پایه
· کاهش فشار خون
· ضعیف شدن نبض
· ضعف قوای روحی و قدرت تفکر و حافظه
· افزایش وزن و کلسترول خون
4. غده ی پاراتیروئید:
· متشکل از 4 غده ی کوچک
· تخم مرغی شکل ،برنگ قرمز مایل به قهوه ای چسبیده به تیروئید
· تاثیر مستقیم بر کلیه و استخوان
· عدم ذخیره ی هورمون های پاراتیروئید در این غده
· سنتز و ترشح دائمی
ترشح هورمون های پاراتیروئید به وسیله غلظت یون کلسیم در پلاسما تنظیم می شود ( از نوع تنظیمات پس – خور منفی)
اثرات فیزیولوژی :
Ø افزایش کلسیم و کاهش فسفر در خون
Ø افزایش دفع کلسیم و فسفر از طریق ادرار
Ø ازاد سازی بیشتر کلسیم از استخوان بویژه اگر در مواد غذایی کلسیم کم باشد
Ø افزایش انزیم های فسفاتاز قلیایی در سرم اگر تغییرات بافت استخوان با تحلیل این بافت همراه باشد
بیماری های ناشی از اختلالات غده ی غده ی پاراتیروئید :
|
بیماری
|
عوامل
|
علائم
|
|
هیپوپاراتیروئیدی
|
کاهش کلسیم ، افزایش غلظت فسفر در خون ، کاهش مقدار کلسیم و فسفر در ادرار
|
ضعف عضلانی ، زور رنجی ، لرزش بدن
|
|
هیپرپاراتیروئیدی
|
افزایش کلسیم ، کاهش غلظت فسفر در خون ، افزایش مقدار کلسیم و فسفر در ادرار ، افزایش هورمون پاراتیروئیدی اغلب افزایش انزیم فسفاتاز قلیایی
|
سنگ های کلیوی ، تغییر شکل استخوان ها
|
کلسیتونین :
· در سال 1962 توسط کپ و همکاران شناسایی شد
· پپتیدی است با وزن مولکولی 3600 که دارای 32 امینو اسید است
· در غده ی تیروئید پستانداران سلول هایی محل سنتز و ترشح کلسی تونین اند
اثرات فیزیولوژی :
· اثر مستقیم بر روی استخوان
· اثر متابولیسمی مخالف پاراتیروئید
· کاهش سریع کلسیم خون
· در مقایسه با پاراتیروئید اثر کمتر و مدت کوتاهتری داد
· انتقال یون ها در کلیه ها
· تنظیم به وسیله غلظت یون کلسیم
5. هورمون های لوزالمعده:
دو نوع ترشح دارد :
Ø ترشحات خارجی که حاوی انزیم های گوارشی است که به داخل روده می ریزد
Ø ترشحات داخلی که شامل دو نوع هورمون است :
· انسولین
· گلوکاگون
· انسولین :
1. ساختمان شیمیایی ان توسط سانگر در سال 1955 کشف شد
2. از سلول های بتای جزایر لانگرهانس ترشح می شود
3. همواره در جهت کاهش غلظت گلوکز درخون فعالیت می کند
4. پلی پپتید است که از اتصال دو زنجیره ی پپتیدی A (21 امینو اسید ) و B (30 امینو اسید) تشکیل شده است
5. زنجیره ی A دارای 4 مولکول سیستئین است و با گلایسین شروع می شود و به اسید امینه ی اسپاراژین ختم می شود
6. زنجیره ی B دارای 2 مولکول سیستئین بوده با اسید امینه ی فنیل الانین شروع شده و به تروئونین ختم می شود
7. انتقال امینو اسید های خون را به داخل سلول تسریع نموده و باعث افزایش فعالیت پروتئین سازی سلولی می شود
اختلاف انسولین خوک با انسولین انسان تنها در امینواسید انتهایی زنجیره ی B است که به جای تره ئونین در انسولین خوک ،الانین قرار دارد
امینو اسید انتهایی انسولین خوک را می توان به کمک یک انزیم کربوکی پپتیداز از بقیه مولکول جدا کرد
این انسولین یک امینواسید از انسولین انسانی کمتر دارد اما فعالیت فیزیولوژیکی خود را حفظ کرده و می توان از ان در درمان دیابت استفاده نمود
اثرات متابولیسمی انسولین :
v اثر انسولین بر متابولیسم قند ها :
Ø انتقال گلوکز از مایعات برون سلولی به داخل سلول
Ø افزایش سرعت گلیکوژنز و گلیکولیز
Ø مهار انزیم های مربوط به گلیکونئوژنر
Ø فعال شدن انزیم پیروات دهیدروژناز (سنتز استیل کوانزیم A(پیش ماده ی اسید های چرب ))
v اثر انسولین بر متابولیسم چربی ها :
Ø تسریع زیست –سنتز اسید های چرب در بافت چربی
v اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین ها :
Ø تسریع انتقال امینواسید های خون به داخل سلول
Ø افزایش فعالیت پروتئین سازی
اختاللات کمبود یا نبود انسولین :
1. افزایش غلظت گلوکز در خون
2. کاهش میزان ذخیره ی گلیکوزن در کبد و عضلات
3. افزایش اسید های چرب و لیپید ها در خون و پیدایش ترکیبات تونی در خون و ادرار
4. افزایش دفع ترکیبات نیتروژن دار توسط ادرار
5. دفع گلوکز همراه ادرار
گلوکاگون :
1. از سلول های الفای جزایر لانگرهانس ترشح می شود
2. از نظر ساختمان شیمیایی پلی پپتیدی ات که برخلاف انسولن فاقد امنو اسید های سیستئین ، ایزولسین، پرولین است
3. افزاینده ی قند خون
4. تسریع در تجزیه ی چربی ب اسید ها چرب گلیسرو
5. هورمونی تند اثر :ازاد شدن مواد انرژی زا از بافت های ذخیره ی بدن
6. بیشترین فعالیت خود را در کبد انجام می دهد
6. غدد فوق کلیوی :
متوسط وزن این غدد 10 گرم است و از دو قسمت قشری و مرکزی تشکیل شده است .
هورمون های قسمت مرکزی :
1. ادرنالین (اپی نفرین )
2. نورآدرنالین (نوراپی نفرین )
80%فعالیت هورمونی قسمت مرکزی مربوط به ادرنالین است که هورمونی است تند اثر با وظایف متابولیسمی زیر:
1. فراهم نمودن سریع اسید های چرب که منشاءمهم انژی برای حرکات عضلانی است
2. ازدیاد قند خون از طریق افزایش گلیکوژنلیز و گیکونئوژنز در کبد و کاهش سنتز گلیکوژن
3. کاهش ترشح انسولین از لوزالمعده
پیشگیری از ورود گلوکز بداخل سلول های عضلانی و چربی و نیز پیشگیری از ذخیره ی گلوکز در بافتهای محیطی انزا را برای بافت های عصبی نگهداری می کند
نورادرنالین : انقباض دهنده ی جدار عروق
ادرنالین : دارای اثر انقباض بر روی عروق محیطی مانند عروق پوست و مخاط و اثر اساع دهنده بر روی عضلات مخطط و کبد است
وقتی قلب در اثر کمبود فشار خون دچار شوک ناگهانی می شود ادرنالین تجویز می کنند که باعث افزایش تعداد و دامنه ی ضربان قلب و قدرت انقباضات ان می شود و جویز ادرنالین باعث تحرک ان می شود
به طور کلی این هورمون ها باعث افزاش فشار خون می شود .
مهمترین متابولیسم های ادرنالین و نورادرنالین که توسط ادرار دفع می شود مانیل ماندلیک اسید و متانفرین هستند
هورمون های قسمت قشری:
وجود این قسمت برای زندگی ضروری است و برداشتن ان باعث مرگ حیوان می شود از این قسمت بیش از 50 نوع ترکیب استروئیدی استخراج شده است که تنها 7 استروئید فعالیت فیزیولوزیکی دارند
این 7 استروئید به سه دسته تقسیم می شوند :
· گلوکوکورتیکوئید (متابولیسم قند ها ،چربی ها ،پروتئین ها):کورتیزول،کورتیزون،کورتیکوسترون
· مینرالوکوتیکوئد (تنظیم انتقال اب و الکترولیت دربدن )
· هورمون های جنسی مردساز و زن ساز
7. نحوه ی عمل هورمون های استروئید
استروئید ها پس از عبور از غشای سلولی ابتدا داخل سیتوپلاسم با یک پروتئین پذیرنده ی خاص ترکیب شده بدین وسیله به داخل هسته ی سلولی وارد شوند
در داخل هسته ، استروئد ها بر روی کروماتین در جایگاه مخصوص قرار می گیرد و بدین ترتیب با اثراتی که در تنظیم مثبت سنتز RNA دارا هستند سنتز بیشتر پروتئین ها را در سیتوپلاسم موجب می شوند
خواص متابولیسمی هورمون های کورتیکوئید
· اثرات گلوکوکورتیکوئید : کورتیزول،کورتیزون،کورتیکوسترون
§ افزایش گلوکز ، اسید های چرب و امینواسید ها در خون (اثر مخالف انسولین )
§ افزایش مکانیسم های کاتابولیسمی و جلوگیری از مصرف گلوکز در بافت های محیطی (عضلانی ، چربی ، و ....)
گلوکوکورتیکوئید دارای اثرات ضد التهابی و باز دارنده ی واکنش های ایمنی بدن است
اگر این هورمون ها بطور مداوم تجویز شوند سبب بروز برخی ضایعات استخوانی گردیده و یا در اثر افزایش قدرت اسیدی و پپسینوژن شیره ی معده موجب بیماری زخم معده و اثنی عشر می شود
· اثرات مینرالوکوتیکوئد
به غیر از هورمون های مرد ساز ( آندروژن ) همه ی هورمون های کورتینوئیدی :
§ افزایش باز جذب سدیم و کلر در کلیه ها
§ افزایش دفع یون پتاسیم
· اثرات هورمون های جنسی
Ø مهمترین هورمون های مرد ساز قسمت قشری فوق کلیوی :
¨ دهیدرواپی اندروسترونDHEA
¨ اندروسترون دیون
Ø مهمترین اثر فیزیولوژیکی این هورمون ها :
§ تقویت واکنش های سنتز پروئتین
§ نگهداری سدیم ، کلر، پتاسیم ،نیتروژن ، فسفر
هرگاه این هورمون ها بیشتر از حد طبیعی ترشح شوند باعث بروز صفات جنی نر در نزد جنس ماده می شود
سایر هورمون های جنسی :
· استروژن (به مقدار ناچیز )
· پروژسترون (به مقدار ناچیز )
بیماری های ناشی از اختلالات قست قشری فوق کلیوی :
· ناهنجاری های مادرزادی
· کم کاری : آدیسون (ضعف عضلانی ، اختلالات گوارشی (
· پرکاری : سندروم کوشینگ
چگونه كورتيزول باعث سركوب سيستم ايمني مي شود؟
كورتيزول تعداد ائوزنوفيل ها و لنفوسيت ها را در خون كاهش مي دهد.اين اثر در ظرف چند دقيقه بعد از تزريق ذكورتيزول شروع شده و در ظرف چند ساعت بارز مي شود. در واقع پيدا كردن لنفوسپتوپني يا ائوزينوپني يك ضابطه تشخيصي مهم براي توليد بيش از حد كورتيزول بوسيله ي غده فوق كليوي است.
تجويز مقدار زيادي كورتيزول موجب آتروفي قابل ملاحظه ي كليه ي بافت هاي لنفوئيد در سراسر بدن مي شود كه به نوبه ي خود برون ده سلول هاي T و آنتي بادي را از بافت لنفوئيد كاهش مي دهد.در نتيجه سطح ايمني هومورال تقريبا براي كليه مهاجمان خارجي بدن كاهش مي يابد.اين امر مي تواند گاهي منجر به عفونت انفجاري و مرگ در نتيجه ي بيماري هايي شود كه در غير اين صورت كشنده نيستند از قبيل سل انفجاري در شخصي كه بيماري او قبلا متوقف شده است.از طرف ديگر اين توانايي، كورتيزول و ساير گلوكوكورتيكوئيدها براي سركوب سيستم ايمني ،اين داروها را در ميان مفيدترين تمام داروها براي جلوگيري از دفع ايمونواوژيك قلب،كليه ها و ساير بافت هاي پيوندي قرار داده است
نظرات شما عزیزان:
:: موضوعات مرتبط:
هورمون،
،
:: برچسب‌ها:
هورمون ها,
تبادل لینک هوشمند 
آمار
وب سایت:
